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　　目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。 二氧化硅尘（矽尘）系如肺泡后被肺巨噬（尘细胞） ， 含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键， 导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解， 水解酶释放， 细胞溶解、 死亡、 矽尘释放， 又可被其他巨噬细胞吞噬， 如此反复进行。 吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子， 激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。 吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原， 刺激免疫活性细胞， 产生抗体， 抗原抗体反应产生复合物和补体一起， 沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。 在矽结节的发展中， 其周围有较多的浆细胞。另外， 当石英粉尘的剂量较大时， 大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上， 直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。 病理： 矽肺的基本病变是特征性病灶－矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。 尘细胞聚集在一起， 周围有成纤维细胞增生、 网状纤维出现、 增粗、 变性而成为胶原纤维， 最后形成胶原结节， 部分出现玻璃样变。 肉眼观察肺脏多呈灰褐色。 体积增大， 硬度增加， 弹性降低， 触之有砂粒感和硬皮感。 肺切面可见大小不等的结节或硬块， 境界分明， 质地较硬。 镜下矽结节位于支气管和血管周围， 直径为 0. 3－1. 5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。 胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒， 矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。 所以脱离粉尘作业后， 矽肺仍可继续发展。 随着继续暴露于游离矽尘， 多个结节聚集成大结节， 很多大结节融合成大的玻璃样团块， 称为进行性块状纤维化。 矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后， 经淋巴管可达肺门淋巴结。 由于尘细胞的不断沉积， 造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。 从而使肺泡间隔和血管、 支气管周围尘细胞聚集， 发生结节性纤维化。 纤维团块的挤压或收缩， 使肺间质扭曲、 变形， 细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。 肺门淋巴结形成矽结节时， 出现肺门淋巴结肿大、 硬化， 可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着， 在 X 线胸片上出现透明样变。 胸膜纤维化引起胸膜增厚、 粘连。在玻璃钢生产时一定要按照要求正确佩戴口罩。 在车间不生产时， 仍然要带上口罩， 浮在空气中的微尘肉眼看不见， 但仍会对人的肺部造成危害， 不可掉以轻心。Kaiyun App下载 全站Kaiyun App下载 全站